华山论剑|一例重症甲型流感病毒性肺炎抢救成功,引发的头脑风暴

01

病例资料

患者男,28岁。因发热(38.5℃)、咳嗽、咳白色粘痰8天、胸闷急剧加重1天由外院气管插管转入。既往体健。外院予抗感染治疗效差。外院化验:血WBC 18.21*10?/L,N 88.94%。ESR 44mm/h。CRP 114.38mg/L。LDH 387u/L。G试验34.63pg/ml。痰抗酸杆菌(-)。

以下是入院前1天CT,

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孙文青:请问各位老师如何诊断?

02

病例分析

梁子:病毒不应该血象等感染指标这么高!求查免疫、HIV等。另外请问患者什么职业?有无禽类接触史?

卜学勇:CD4/CD8增高,是不是提示自身免疫性疾病可能性大?白细胞、中性粒增高,肺内的大范围实变与GGO,混合性感染?血管炎?建议风湿免疫相关检查。

青青王:血气怎样?首先考虑肺炎,重症可能。积极抗细菌治疗的同时,寻找病原学证据。细菌常见,要考虑毒力强的肺炎克雷伯和葡萄球菌,军团菌不能除外。经验性选药要尽量覆盖上述菌。但根据影像要注意除外病毒,有无禽流感病毒可能?后期继发细菌感染?至于免疫性疾病肺部浸润不作为首先考虑的范围。可以筛查一下ANCA,COP不能完全除外,但病史及血象、CRP明显异常不支持,COP最多算个除外性诊断 。本病例图示,应注意重症肺炎并发ARDS可能。

孙文青:无禽类接触史。

包爱华:青年男性,急性起病,以发热咳痰胸闷为主症,双上肺多发结节状斑片状渗出,边缘模糊,有融合趋势。右肺中叶实变。双下肺内中带渗出影及外带磨玻璃影,合并右侧胸水,需考虑合并左心衰。故患者为感染并心衰。

宋志芳:患者年轻、没有基础疾病、病灶中有球形病灶,虽然全身炎症反应不重,还是首先考虑革兰氏阳性球菌感染。心影增大,伴胸腔积液,合并心功能不全存在。不知道外院抗感染疗效不好用的是什么抗菌素?

梁子:存在心衰肺水肿。

青青王:结合后面所给检查,肺炎合并ARDS。同时要注意有无心脏病基础,完善床旁心脏B超。监测尿量,血压正常下加强利尿。

宋志芳:我治疗过两例同时合并心内膜炎的年轻患者,28,29岁,没有基础疾病,心脏听诊有杂音,彩超证实二尖瓣脱垂,主动脉瓣关闭不全,两个病例。

青青王:@宋志芳-上海-重症医学?二尖瓣脱垂,既往没有基础心脏病的年轻人要特别注意。但该患者发热8天,呼吸道症状明显,仍然以肺炎为主。影像不单纯考虑心衰所致。

03

病情进展

孙文青:

以下是患者入院当天的CT

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分析讨论

青青王:对比前片明显进展!凶险!血气仍未知,死亡风险大。建议查HIV看有无免疫缺陷基础。泰能?万古霉素,建议?小剂量激素。

张嵩:建议加激素,我还是考虑病毒。

宋志芳:我治疗的几例患者是细菌性心内膜炎合并重症肺炎,强心利尿、无创呼吸机、抗感染(帕拉西林/他唑巴坦)好转后手术换瓣治疗痊愈。病毒感染加重多为混合感染的结果!

青青王:抗菌药物基础上?抗病毒的?我个人觉得:如果血气、血压不好了,病毒药物尽快加,如果还允许观察,可以先抗细菌治疗2-3天再说加还是不加病毒药物。

张嵩:我一直认为抗病毒药不一定真有用。

宋志芳:抗病毒治疗的药物疗效都不确切,这么长时间了可以忽略。激素治疗的指征是顽固性缺氧与休克,前提是抗感染治疗正确的保驾。

孙文青:入院血气:FiO2 100%,PEEP15,PaO2 27

宋志芳:我抢救的重症肺炎从来没有用抗病毒的药物。

张嵩: 这个病例抗感染未必是主要的。

宋志芳:顽固性缺氧可以考虑使用激素。

路希维:病毒肺炎使用激素是首选吗??

宋志芳:我对激素情有独钟!至今我没有抢救过单纯病毒感染的肺炎,但有顽固性缺氧我就不失时机地使用激素。

青青王:不是首选。在积极抗病毒下或抗菌下改善全身炎症反应。

孙文青:这例病人未用激素。

04

诊断、治疗经过及复查

孙文青:公布后续治疗,晚上夜班医生给予肺复张2次,PEEP 22维持一夜,早上血气氧分压上升到80。1周后脱机拔管。诊断:H3N2禽流感,给予奥司他韦+帕拉米韦。下面是复查对比——

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05

重度ARDS

讨论记录

孙文青:抗细菌的用了比阿培南,这例病人吸收迅速主要得益于肺复张, 高PEEP。

该患者属重度ARDS,氧合指数27,本来想上ECMO(体外膜肺氧合 extracorporeal membrane oxygenation)无奈经济不允许,试了一下肺复张,高PEEP,没想到效果这么好!这个病人是重症ARDS合并了心衰,ARDS为主,心衰其次。如果单纯用心衰来解释,在完全镇静肌松的情况下纯氧、22个PEEP才能维持氧合不好解释,一般的心衰10个PEEP足够了。

曾谊:谢谢孙老师,学习了!正确的判断和决策,以及ICU的正确处理是病人获益的关键!佩服!这个病人可以想到是病毒性肺炎,但是否合并了细菌感染?毕竟白细胞和CRP水平都这么高,而且也用了比阿培南,还是因为全身炎症反应综合症,这个病人有无继发MODS?

孙文青:没用激素。我个人不太主张病毒性肺炎的早期应用激素,可以引起病毒迅速繁殖。后期纤维化阶段可以应用。病毒性肺炎一般病程1周以上很多会合并细菌或真菌感染,可能与应用激素也有关系。这例病人可能是合并了细菌感染,因为氧合维持的比较好,没有出现MODS。

06

心衰及胸腔积液

讨论记录

李海潮:这个病人NT-proBNP约 15000多怎么解释?

孙越:这个病人左房略大,肺动脉增宽,NT-BNP增高感觉还是有个心脏的基础疾病在里面。病毒性肺炎氧合改善速度和影像吸收都有点太快了,年轻男性没有基础疾病也不是病毒性肺炎的高发人群。奥司他韦和帕拉米韦是同时用的吗?两个都是神经氨酸酶抑制剂,有竞争性抑制作用。

孙文青:这个病人最初我们也怀疑是不是有心脏器质性问题,但是床边彩超问题不是太大,可能是病毒侵犯心肌导致心衰。

张嵩:我最近和急诊的医生有过交流,BNP诊断心衰好像不是很靠谱。

孙文青:年轻男性是病毒性肺炎的高发人群,尤其是肥胖的小伙子,山东的病毒性肺炎好像年轻男性占很大比例。我们观察的病例奥司他韦和帕拉米韦没有看到拮抗。

孙越:这两个药竞争性抑制神经氨酸酶受体,是不主张同时用的,上次曹彬教授来会诊还和我们强调了这个问题。

孙文青:我也听过曹彬教授的全国培训,但是文献上联合应用的大多数都是非常危重的病人,不能完全证明联合应用差于单用奥司他韦。我们最近的一例H7N9开始单用奥司他韦1周体温不降、病毒不转阴,加上帕拉米韦2天体温下降、病毒转阴。病人平时很健壮,没有高血压。

王仲元:@孙文青 山东省胸科医院ICU?,早期应该用激素,目的是减轻炎症反应,使病人临床症状改善!但是不应该大剂量长疗程。

李海潮:这个病人BNP非常高,且没有肾功能明显受损的证据,因此是严重的左心衰竭!这个病人的影像学分布特征是典型的肺水肿表现,其治疗反应也更符合心源性肺水肿对高PEEP的反应,迅速、不留痕迹!所以整个发生过程和治疗经过主要矛盾是心力衰竭!原因是什么?心肌炎?液体负荷过重?不得而知!病毒感染混合细菌感染是诱因,否则太难解释了!

王仲元:病毒感染可以直接或间接影响心脏。

李海潮:这个病人的CT左房和左室都显得不太正常,包括后面肺部病变吸收后的那个CT,左室仍然显得比较饱满!当然UCG应该更准确一些。CK-MB有查么?

孙越:这个病人左房左室大,有高血压吗?没有收缩功能不全,是否有严重缺氧情况下心率快引起的舒张功能不全所致肺静脉压力增高所致的肺淤血?

李海潮:如果心功能没有问题,NT-proBNP超过10000一般只见于严重的肾功能损害,尿毒症。如果没有,应该就是严重的心力衰竭。

孙越:重症甲流病人推荐首选帕拉米韦。我们的经验重症甲流转阴时间大概在一周到10天左右,我们还有一个月都不转阴的,取决于病人的基础疾病的免疫力。

孙文青:我们的病人大多也是10天左右转阴,浙江有40天才转阴的。奥司他韦到目前为止大多数还是敏感的,只有极少数耐药,性价比高,帕拉米韦价格高,并没有大量的文献证明优于奥司他韦。

孙越:您说得对!我们的感觉也是这样的,所以我觉得您那例换帕拉米韦的说不定就该到了转阴时间了。

孙文青:我们原来的大多数病人1周的时候体温都会降下来,这例病人体温不降,而且没有继发细菌真菌感染的证据,我们着急就加上了帕拉米韦。

路希维:文青主任的病例提供得非常好 ,感谢!各位老师的深度分析似乎解开了谜团,病毒性肺炎合并细菌感染,左心衰导致肺水肿的可能。肺复张,高PEEP有效解决了肺水肿,使病情出现快速的改善。对于是否存在基础性病因或病毒的心肌受累,相信可以清晰。文青主任正确决断使患者受益!各位的真知灼见,受益匪浅!

卜学勇:作为放射科医生,很多地方插不上嘴。一些疑惑:该病例的影像学与临床过程,病毒性肺炎无疑,H3N2,可能伴细菌感染;双肺快速进展的大面实变影,经过治疗1周内明显好转,BNP非常高,左心室可能增大(影像学并不是非常明确,除非看见左心室腔扩大,室间隔向右心室移位才可断定),低氧,是考虑左心衰继发的肺泡性肺水肿?还是考虑病毒肺炎导致的ARDS?90年代的放射学教科书上说ARDS影像学上就表现为肺水肿,但是ARDS的病理表现可能有DAD,也可以没有,而是临床诊断。ARDS与肺泡性肺水肿之间是一个怎样的关系?烦请各位专家解惑!ARDS与左心衰肺水肿可以共存吗?

孙越:可以的。

李海潮:应该可以,因为是不同的病生理过程。

卜学勇:ARDS的病理学改变中,可以包含肺水肿吗?

宋志芳:也可以,只不过不是ARDS的特征性病理改变,就如同有白细胞浸润,但也不是ARDS特征性病理改变一样!

李海潮:就像是高AG代酸和正常AG代酸,虽然都是代酸,但实际非常不同,可以并存。ARDS是肺水肿,但是是非心源性肺水肿,它的水肿液和肺水肿不同,不是自由水,而是蛋白含量高(血浆成份)的水。

孙越:ARDS按照柏林标准已经是临床诊断而不是病理诊断了,很多疾病只要符合上述临床标准就可以诊断ARDS,柏林标准提出只有心衰是肺水肿的唯一原因才可以排除ARDS。但现有数据提示ARDS与左房压增高常常共存。

卜学勇:这下又学到不少了。肾功能衰竭造成的肺水肿,好像与心衰的水肿也不一样,前者是“硬性肺水肿“,好像水肿液纤维素含量较高?吸收慢,易于肺纤维化,是这样吗?

李海潮:因为心衰的本质是毛细血管内静水压的增高,水按照压力差流动,而ARDS是毛细血管通透性增加,是血浆成份的渗出。ARDS和左房压的关系是另外一个问题啊!肾衰时由于毒素在血中浓度的增加,实际上会使血管通透性增加!更明确的例子是心包积液,是渗出液,才有摩擦音,所以以前叫“丧钟音”。就是说没有透析的时候,这个人就快够呛啦!

孙越:1994年AECC4条标准里临床无左房压增高的证据或肺动脉楔压小于等于18mmHg,是针对这个说的。

宋其生 :借今晚的讨论机会请教一下各位老师:左心衰是否一定会伴有或多或少的双侧胸腔积液?

宋志芳-上海-重症医学:左心衰的表现形式很多,一般来说是以端坐呼吸为主,是因为肺泡和间质水肿。还有以前我们说端坐呼吸,咳粉红色泡沫痰,但临床这样典型表现的不多,有的就是表现为咯血。临床表现多种多样。 反倒是胸腔积液的病人可能是右心衰的为主;左心衰的病人胸腔积液不多,多是以端坐呼吸,呼吸困难为主,因为肺静脉压增加,肺间质和肺泡水肿,缺氧,呼吸困难。

HCH :有点不同意见,双侧胸腔积液呈漏出液,除外低蛋白血症,绝大多数是左心衰竭!右心衰竭可以引起,但非常少见!

宋其生:@李海潮?是啊,我的理解是右心衰是体循环淤积,引起外周水肿,而左心衰导致的是肺循环淤积,所以双侧胸腔积液理论上好像应该是左心衰引起。

卜学勇:我的理解,左心衰,如果出现了肺泡性肺水肿,几乎都有少量胸水出现,叶间裂可增厚,尤其是右侧,间质性肺水肿,还不一定有胸水。

李海潮:肺水增多,开始是叶间积液,以后是双侧胸腔积液,除外低蛋白血症和渗出液性质的病因,首先要考虑左心衰竭。而COPD所致右心衰或严重肺动脉高压所致右心衰,发生胸腔积液的时候不是没有,但是很少见!

卜学勇:右心衰,出现胸水几率较小。

宋志芳:但是从临床特点来说,左心衰会致命,右心衰未必会致命。因为左心衰会造成端坐呼吸和严重缺氧,如果不及时抢救会导致死亡。而右心衰相对地比较缓和,因为体循环淤血嘛,造成下肢浮肿,腹水,颈静脉怒张,胸腔积液等情况比较多。另外,慢性全心衰出现胸腔积液的,比急性左心衰出现的要多得多,到底比例有多大我没有做过专门研究统计。说来说去,临床个体差异特别大。

包子:根据胸水的产生机制,左心衰是产生过多,右心衰是吸收障碍,两者都很常见。

卜学勇:如何理解右心衰是吸收障碍?我感觉右心衰合并胸水不多见@上海市第一人民医院呼吸科包爱华

包爱华:@卜 胸水每天的产生量约150ml,由脏层胸膜产生,壁层胸膜吸收,胸腔内只有约5ml。壁层胸膜的静脉静水压随着右心室压力的升高而升高,因此回流(吸收)障碍,胸水产生

曾谊右心衰合并双侧或右侧胸腔积液的情况还是蛮多的。右心衰会引起毛细血管静水压力的增高,这是胸腔积液形成的重要原因之一。

卜学勇:关于胸水的产生与吸收,群里也曾有过争议,我当时就是发的这张照片,但是遇到强烈质疑。

李海潮:新的微创检测方法已经确定,正常成人每天胸水循环量10ml左右。右心衰引起胸腔积液较少见;左心衰常见双侧胸腔积液,是排在第一位的原因。脏壁层胸膜都可以产生胸腔积液壁层的更多是因为壁层胸膜的毛细血管距离胸膜间皮的距离更近一些,而脏层距离稍远。

曾谊:不好意思,李院长,可能这个说法也是一个陈旧的观念了,最近知识更新的速度明显是跟不上了。

卜学勇:壁层胸膜毛细血管静水压大于脏层胸膜,而胶体渗透压是相等的,加上李院与曾老师说的毛细血管距离胸膜间皮的距离的影响,在正常情况下,可能壁层胸膜产生的胸水更多一些,但是如果出现左心衰的情况下,脏层胸膜静水压增高,产生的胸水增多;右心衰呢?右心衰,壁层胸膜的毛细血管静水压会增高,脏层胸膜的毛细血管静水压会有什么变化?胸水的引流是主要依靠壁层胸膜的淋巴引流,但淋巴引流最后也汇入上腔静脉,会不会因为右心衰,上腔静脉压力增高而影像淋巴回流,从而壁层胸膜胸水吸收减少而形成胸水?

李海潮:我是这样理解的:左心衰肺淤血,肺毛细血管静水压升高很明显,胸水产生量很多速度很快,淋巴回流吸收来不及的话就会出现胸腔积液。右心衰体循环淤血,也会产生渗透压增加,但是水往低处流,胸膜腔产生的积液量不是特别多,加上淋巴回流吸收代偿。这跟肺毛细血管静水压,胸腔积液产生的速度是有关系的。

路希维:肺水肿或肺淤血时可以通过脏层胸膜排水而减轻对肺的损伤。是吧?

李海潮:是的!至少没有憋着!还有肺组织中的淋巴管也在引流。

路希维:关于李院谈到的左心衰导致的胸水漏出较为常见的观点应是较新的。在临床上把全心衰简单认为右心衰的并不少见。全心衰更易出现胸水,从机制上说脏层和壁层毛细血管压力同时增高。分开讲,单纯右心衰较少累积左心,缺乏肺淤血水肿的机制,而左心衰或多或少会造成右心功能不全,因此左心导致的胸腔积液更为多见,简而言之,左心衰可能是1+1的机制?@李海潮?。请李院指教!

王仲元:大家讨论很精彩!但是我对于胸水的成因有不同看法。应该说胸水的产生来自壁层胸膜不错,但是在通常情况下应该从脏层胸膜静脉回吸收,而不是淋巴路径。因为淋巴引流的是大分子物质,对于体液的调节关系不大。

路希维:新的机制是说:胸水由胸廓上区的壁层胸膜滤出(脏层也可),而在下区的膈胸膜和纵隔壁层的淋巴管吸收。

李海潮微血管压力升高 (pmv) 通常是由静脉压力升高所致。由于毛细血管前阻力增加和小动脉张力的自动调节, 动脉压力的增加不太可能被传递到微血管。全身静脉压增高 (主要影响壁层胸膜) 可导致胸腔积液生成增加。由于这种情况下血管通透性不变,蛋白质不易滤过,使得滤液的蛋白浓度低于正常值 (胸腔积液/血浆蛋白< 0.15)。

当然, 大部分胸腔积液是由于微血管压力增加而形成的, 即漏出液, 胸腔积液/血浆蛋白比要高于此值,介于0.4 和0.5 之间。这一事实表明, 大多数液体一定有体循环胸膜外的其他来源。可能的来源是邻近胸膜腔体循环以外的部分, 即邻近的肺循环。正常情况下, 肺间质液体, 如淋巴液, 是从低压的肺循环中滤出来的,其蛋白浓度比值 (肺/血浆蛋白浓度比值) 为0.7, 但是随着肺微血管压力的增高, 该比值会降至 0.4-0.5。对麻醉绵羊的研究表明,肺间质水肿液体可能是水样胸腔积液的主要来源。

肺内液体是如何到达胸腔的?当滤出液的生成速度超过肺淋巴管的吸收能力时, 液体就会聚集在支气管血管周围的空间中 (“套袖”)。一旦聚集在这里, 液体是接近不了肺淋巴管的。因此, 虽然淋巴管在去除肺脏液体中的重要性不可否认, 但是它们不能清除肺内已经形成的水肿。这种间质液可能随着肺内的间质腔 (叶间裂, 支气管血管束和脏胸膜)顺着压力梯度,流到纵隔或胸膜腔内。大量的间质液进入胸膜腔内, 将提高胸腔积液的整体蛋白浓度,使其胸腔积液/血浆蛋白比例达到 0.40-0. 50,正好是漏出液的范围。

兰学立:@李海潮?胸水/血浆蛋白可以提示是右心功能不全还是左心衰?心衰的小叶间隔增厚主要是肺静脉增粗而非淋巴管回流量增加水肿?李老师,是这样吗?

李海潮:不能提示!增粗是淋巴管,回吸收肯定增加了!

07

经验及总结

讨论记录

宋志芳-上海-重症医学ARDS的定义是由多种病因造成的肺部病理改变以小灶性肺泡萎陷伴有透明膜形成。而临床掌握原发病因,难以纠正的低氧血症,两肺有浸润的病灶,氧合指数低于200就可以确诊。所以从临床到病理,ARDS的病人,既可以有间质性肺水肿,也可以有小灶性肺不张,也可以有透明膜形成。就这个病人,既有ARDS,又有肺泡和间质水肿;所以以往主张要排除左心衰,一定要做swan ganz导管(肺动脉漂浮导管),这个定义是不完全正确的。因为在临床上,确实有相当的病人伴有心功能不全造成的肺间质和肺泡水肿。就孙文青主任这个病人而言,他既有肺部感染,又有心功能不全造成的肺间质和肺泡水肿,尤其是他两肺的病灶在那么短的时间内吸收,是不能用单纯感染解释的;其次这个病人在CT上是全心扩大,心衰的BNP指标也增高。另外我们在临床上救治病人不管是病毒性肺炎还是其它的感染性肺炎,同时合并心衰,尤其是左心衰造成的低氧血症,是屡见不鲜的。

我们临床医生总想寻找一个指标,譬如某一种指标(如降钙素原、中性粒细胞)来代表感染提示使用抗生素,寻找一种肿瘤标志物代表某一种肿瘤,但是实际在临床上,没有百分之百吻合的指标,BNP也是这样。临床上大部分BNP升高,需要考虑是否有心衰,但是一定要结合临床,如果没有其它心衰指标,不能单纯用BNP增高来诊断心衰。就这个病人而言,BNP增高,我为什么考虑有心衰,第一,胸部CT可见心影向双侧扩大;第二,他临床除了有肺部感染导致的低氧血症,同时可能有肺泡和间质水肿加重他原有的肺泡萎陷肺内分流造成的低氧血症;第三,该患者治疗过程中肺部病灶吸收速度很快,吸收比较干净,不排除有心源性肺水肿参与了感染的影像学的形成。

所以,各种临床指标都不是百分之百的依据,一定要结合临床的伴随症状综合考虑。比如不能因为白细胞增高就考虑感染而使用抗生素。我们也看到临床极少数感染病人,在全身炎症反应的时候,血、胸腔积液内几个肿瘤标志物都可以明显升高,反过来感染控制之后,这些肿瘤标志物都下降了,BNP也是这样。但是我们也要看升高的程度。这个病人之所以考虑有心衰,是因为他BNP升高的程度非常高,正常的太多倍;再结合他的伴随症状、影像表现、还有临床顽固性低氧血症,再结合他吸收得这么快,我们都认为他同时合并有心衰,况且重症肺炎合并心衰一点都不奇怪。本身肺淤血就会加重心脏负担,本身肺部感染就能引起心肌损害,尤其是病毒感染,特别容易侵犯心脏。从放射科角度上,要诊断ARDS也不是不可以,前提是要对临床有了解,这要求我们临床医生在申请检查的时候,尽可能把病人的临床资料详细提供给放射科。如果不知道临床特点,包括原发病情况,心衰情况,缺氧情况,确实不宜做出ARDS的诊断。大家想想小儿的支气管肺炎,就容易导致心衰甚至死亡,成人怎么就很少发生呢?我做重症肺炎这么多年,成人重症肺炎导致心衰的比比皆是,但他们的超声心动图可以是完全正常,在心衰的时候有充血性心脏扩大,病情控制后又恢复正常,就是说这种心衰是功能性的,没有发展成器质性的。这种情况在临床并不少见。

这里讲一个故事,我抢救过一个32岁维族青年,腹部刀刺伤,开了一晚上刀,第二天七点回病房,10点半血压下降,当时我首先考虑失血性休克,一小时左右开放了5个静脉通道快速补液好像是3000-5000,没想到这个病人就在我面前上演了急性左心衰,心率从80次/分一直逐步上升到180次/分,后来心率快,血氧饱和度下降,上了呼吸机,百分百吸氧浓度,在一个小时多一点的时间总共用了1mg的西地兰(两次0.4,一次0.2)。这个时候才想起看他的动脉血气分析,发现早上7点半的时候这个病人的PH值只有6.9,是一个严重的代谢性酸中毒。反过来说这个病人血压下降不是因为失血,而是严重的代谢性酸中毒没有及时纠正所致。然后因为快速补液导致的急性左心衰。我后来在纠正代谢性酸中毒的时候谨慎地使用了10mg、20mg的速尿,一直到下午四点半才纠正。所以说即便病人年纪很轻,我们的快速补液照样可以诱发急性左心衰。

李海潮:同意宋老师的意见!这个病人严重的I型呼吸衰竭主要是和心力衰竭相关,这种情况下,即便有病毒感染造成的一些肺部损害,既是诱因,也可以叠加在心衰的表现上。但以心衰为主,不建议诊断为ARDS!个人认为目前仅凭临床表现就诊断ARDS,而不管病理基础是否是DAD的情况只是一过性的看法!有明确不同的病理生理过程非要放在一起是不利于ARDS的诊断和治疗的!只能让大家眉毛胡子一起抓!我也糊涂了:怎么这种该精准的时候反而不要求精准了?BNP是和心力衰竭相关性非常强的指标!

宋志芳-上海-重症医学:这个病人一定有ARDS,因为他符合几个标准,第一他有ARDS的原发病因,第二两肺有大量的渗出,第三他有难以纠正的低氧血症,第四他的氧合指数低于200,只有27了。他排除不了左心衰是因为他并存了左心衰, 所以这个病人ARDS是确诊的,只是他同时合并了左心衰。他的影像除了感染之外,还有左心衰的表现,间质和肺泡水肿。另外也要知道肺炎的病人也可能有肺间质性水肿。

有人做过这方面研究,尸检发现病理诊断ARDS与临床诊断符合率有差别。我们临床从急危症的救治角度是诊断从宽,写论文从严。这也解释了为什么临床ARDS抢救报告的病死率差异比较大,有的报告抢救成功率80%以上,有的抢救成功率只有30-40%,很大程度上是取决于引起ARDS的原发病因,因为ARDS的病死率与它的原发病因直接相关,而与它的缺氧程度程度不是那么相关。

举个例子,重症肺炎导致的ARDS,如果重症肺炎拿不下来,这个ARDS的死亡率就会很高;反过来创伤、过敏等其它原因导致的ARDS,由于患者的原发病因很容易被克服,即便临床当时的低氧血症很严重,我们充分利用机械通气这个方式,抢救成功率很高。我曾经写过文章,ARDS的预后跟患者的缺氧严重程度,跟他的氧合指数并不是正相关,而是跟它的原发病因能否去除息息相关。重症肺炎的病原体如果搞不清楚,缺氧的纠正也可能只是暂时的,肺炎纠正不好,容易多脏器功能衰竭,病死率很高。

孙主任这个病人抢救成功,第一要归功于使用了有创机械通气,合理地肺开放,合理地纠正了缺氧,为原发病的纠正争取了时间,减少了并发症;另一个是病因治疗,他看准了病毒感染,有效地使用了抗病毒的药物; 第三个是支持治疗做得好,强心利尿扩血管,内环境维持;第四,病人年轻身体素质好也是个重要因素。

宋志芳-上海-重症医学:我给放射科医生提个建议,在诊断有疑惑的时候千万不要靠猜。尽可能多收集临床证据做出诊断。

临床定义需要慎重,按照GOLD的定义,没有明确哮喘临床表现但出现呼吸困难,肺功检查示不完全可逆的阻塞性通气功能障碍的情况,就是COPD了!肺功能检查是金标准啊!可是现实提示我们,就有那么一些这样表现的病人经过严格的吸入激素治疗或口服激素治疗,最后肺功能回复了!所以,不是基于病理或病生理本质的定义都应该归属于综合征一类,里面的构成一定是异质性的!这种分类存在的价值是操作容易,易于推广,对于更广泛人群的规范治疗是有益的!就是循证医学的群体效益!在临床实际操作过程中,如果可能,一定要考虑患者的个体情况和特点!ARDS就是临床综合征,它的名字就说明了这点!因此ARDS就是临床诊断!就像CAP的诊断一样!需要快速建立诊断,按照最可能的情况进行处理!但这不是结束,如果医疗效应和CAP不符,就得考虑其他的可能!包括好得太快的!NT-proBNP高达15000一定不是一般的心衰!而是非常严重的心衰!补液就可以使收缩的心脏迅速出现心衰!这个病人如果没有严重的心衰,BNP这么高如何解释?舒张也是有可能!而且这个病人CT上心脏是左心大的。如果把ARDS仍然定义为以DAD为病理生理基础的疾病的话,就不会很快吸收!能很快吸收,并且吸收后不留痕迹的话,就算临床诊断为ARDS,也需要考虑病理生理不是DAD的情况!现在有尸检和肺活检的文献充分证明现在诊断的ARDS有相当一部分就不是DAD。DAD是透明膜形成吗?是的,早期透明膜形成是必须具备的特征!

辛建保:我谈一下病毒性肺炎的激素使用问题。其实目前没有公认的标准,原因在于这种疾病的治疗不能做出循证医学的研究,判定的依据不够充分。但在临床上,我们做过具体的病例观察,确实也获得了一些效益。目前肯定激素或者否定激素的依据还不太够。我们还是认为,这种病人激素的使用还是有一个窗口。不管是大剂量还是低剂量,还是跟他疾病的本身有关系。由此延伸出孙老师所提的一个问题,就是ARDS的病人疗效的判定是和他的原发病的治疗有一定联系的。关于激素,可能是帮我们度过了一些渗出啊,减少了一些炎症反应,至于是不是发挥了很好的作用,要看原发病是不是得到了很好地治疗。

关于这一点,正是ARDS病人治疗所纠结的问题。如果病人的原发病得到了很好的治疗控制,那么这个病人不管是呼吸机的使用还是激素的使用方面,都不再是问题。病人的原发病能否得到控制是治疗的关键。

下面我想再谈一下关于病毒性肺炎CRP的问题,以往我们认为病毒性肺炎病毒性感染CRP不高,但从2009年已经获得明确的数据确认,CRP在细菌性感染和病毒性肺炎都是可以升高的。而且病毒性感染中,CRP的增高与预后密切相关。在2009年的甲流中发现,CRP高于30的,他的预后远远低于CRP不高的患者。所以临床上,CRP的变化不能够作为判定细菌还是病毒的依据,还需要从其它的方面去了解甄别。另外,白细胞的增高,对于细菌性感染和其它类型的感染也价值不大,要结合其它的一些临床表现。

关于抗感染药物的使用在鉴别病毒性肺炎方面,大家还是有一定的共识。病毒性肺炎往往合并细菌感染。但是我们如何去选择药物,还是建议参照CIP指南。

其实抗生素的选用,最关键的还是靠病原学的检测。

病毒性感染之后,由于细胞损伤和相关病理改变,其实相继而来的细菌感染是不可避免的。此时如何使用抗感染药物,其实还存在很多的问题。目前来看,我们的问题是抗生素使用过于广泛,因为我们担心覆盖范围不够,因此如果要实现精准治疗,还需要我们更多的努力。

BNP的价值,其实我们不应该否认。所有的指标都要临床医生拿过来之后结合病人的实际情况综合分析评判。这一点是临床医生值得注意的。我们只有结合所有资料综合分析,才有利于病人的治疗。不能过于依赖检查结果而忽略临床第一手资料。

病毒性肺炎造成心脏功能的改变是非常常见的。这在很多大型研究都有证据。病毒感染是全身性的病理改变,心肌也会受到一定的损伤,怎样探讨它的机制,由于目前没有合适的非常严格的循证医学的方法,目前的治疗往往带有一定的经验性。

关于病毒性感染疾病的治疗药物,是非常纠结的,像目前H7N9,H5N1,甲流等,我们国家得到的证据有限,没有广泛被世界认可,对病因学的治疗目前还是非常地薄弱。在国内,比如H7N9,对奥司他韦的疗效过于夸大,也是在于目前有限的证据,证明它可以减缓重症的发生,跟新英格兰发布的数据是有冲突的,需要我们更多的关注,以谋求更多的效果。

至于放射科对于影像学报告,个人认为是没有必要过于苛刻,要求诊断出ARDS有点过于苛刻要求了;可以提供一些建议给临床医师参考,提醒临床注意到一些问题,比如病人有快速发展的肺部阴影,考虑到有肺水肿,也可能有快速发展的炎症等,就很好了。

关于ARDS的激素使用的问题,有个最大的节点是原发病的问题。激素是改善症状,减少呼吸氧负荷,减少炎症因子的作用等。个人认为,如果病人处于严重感染的状况,降低氧耗,适当使用激素控制症状不是非常坏的事情,至于它的效果可能无法有效评判,要多考虑原发病的因素。

目前的ARDS的研究,只能作为参考,不能作为临床非常重要的指导意见。

华山论剑|一例重症甲型流感病毒性肺炎抢救成功,引发的头脑风暴

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