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新药新研究|ALK+EGFR双突变,我们也能找到有效的治疗方法!

新药新研究|ALK+EGFR双突变,我们也能找到有效的治疗方法!

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Haalthy 导 读

世界肺癌大会(WCLC)是世界上最大的致力于肺癌和其他胸部恶性肿瘤交流和探讨的会议,有来自100多个国家的超过7,000名与会者代表,共同讨论胸部恶性肿瘤研究的最新进展。 参会者包括外科医生、医学肿瘤学家、放射肿瘤学家、肺部学家、放射科医生、病理学家、流行病学家、基础研究科学家、护士和相关的卫生专业人员与患者代表。


新药新研究|ALK+EGFR双突变,我们也能找到有效的治疗方法!

肿瘤越来越复杂,越治越狡猾

为什么肿瘤越来越复杂,越治越狡猾?下面我们分三点来说明:

1、原来中国肺癌人群中,也有双重驱动基因突变

广东省人民医院的杨衿记与钟文昭教授带队的报告中,在长达4年2632位患者的收集中,发现了16位EGFR和ALK双驱动突变的患者,约占总人数的0.6%。而真的遇到双突变的患者该如何治疗呢?我们下文自有分解。

2、肿瘤异质性,不仅仅是耐药后才产生的

聪明的肺腾粉丝们都知道,耐药后的小瘤子会变得很复杂。不过,美国安德森癌症中心Jianjun Zhang教授在演讲中提到一个概念,叫“瘤内异质性” (Intratumoral Heterogeneity)。医生们发现,IA期病人的小瘤子里,瘤内异质性就已经出现了,而且异质性越高,总生存率和无疾病进展的概率就越低。不仅如此,肿瘤的异质性还会受到肿瘤的位置、系统免疫、微环境、肿瘤表基因等因素的影响,而且还在不断变化。也就是说,小到饮食、大到用药,都有可能改变肿瘤的复杂程度。

3、现在为止,对于部分肺癌,依然没有找到有效的治疗方法

对于较常见的Kras突变、鳞癌等并没有非常疗效好的治疗。以鳞癌作为一个例子,FGFR、PI3K和G1/S在鳞癌里为常见的基因靶点和通路,但是呢,到现在为止,所有针对这些靶点的临床药物都摔倒了。

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图为当年那些败下阵来的鳞癌靶向药

那这些肺癌患者该如何是好?我们会在下面接着讲。

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可是人更是越来越聪明

即使ALK + EGFR的双突变,我们也能找到有效的治疗方法!

相信不少人知道EGFR突变、ALK融合是肺癌的常见驱动基因,也有相对应的靶向治疗;但是,一小部分特殊人群 同时具备EGFR突变和ALK融合双驱动基因。对于EGFR突变和ALK 融合双驱动肺癌患者,我们也同样在努力!

广东省人民医院肿瘤中心、广东省肺癌研究所的杨衿记教授团队一直在努力研究同时共存EGFR突变和ALK融合的双驱动肺癌患者,这类肺癌患者比较少见,且其靶向治疗策略也是相当复杂; 部分患者对EGFR TKIs药物(例如厄洛替尼、吉非替尼)有疗效, 部分患者对ALK抑制剂(例如克唑替尼)有疗效。杨衿记教授团队一直在努力探索如何给EGFR/ALK双驱动肺癌患者制订一个最合适的靶向治疗策略。

2014年杨衿记教授团队在Clinical Cancer Research杂志发表的文章指出,EGFR、ALK相对应的磷酸化蛋白水平,可以用于指导EGFR/ALK双驱动的肺癌患者靶向治疗策略的选择。而在2017年10月世界肺癌大会(World Conference on Lung Cancer, WCLC)上,杨教授团队以壁报的形式公布了关于EGFR/ALK双驱动肺癌最新的研究进展,EGFR/ALK双驱动肺癌患者的靶向治疗疗效与ALK表达蛋白、EGFR突变丰度、肿瘤异质性相关。对于EGFR/ALK双驱动肺癌患者,首先要明确主导的变异亚克隆,再根据具体的生物标志物和肿瘤异质性拟定下一步的靶向治疗方案。而下图为杨教授团队在2017年WCLC会议 上展示的一个EGFR/ALK双驱动肺癌患者的诊疗过程和驱动基因转化情况。该患者口服克唑替尼前检测肿瘤组织,发现EGFR L858R突变和ALK融合同时共存,口服克唑替尼后,EGFR突变检测不出,考虑EGFR突变细胞亚克隆可能消失,主要以ALK融合细胞亚克隆占主导。

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所以,在遇到双突变的时候,一定要具体问题具体分析,不要随意乱用药哦!为了推进双基因变异的治疗研究,我们邀请你,或有任何双突变的患者加入讨论(在下方留言,我们就会邀请你哦…)。

我们已经发现了部分耐药机制和应对方法!

肺癌发现后的原则,是早发现早治疗,因为越往后,肿瘤的异质性会更加复杂。对于无法避免的异质性(如:耐药),我们也找到了一部分应对方法。如:把更有效的药物提前使用

如:对付EGFR肿瘤把泰瑞沙用在一线,ALK肿瘤把艾乐替尼用在一线,来尽可能延长复杂的异质性出现的时间;

还有在耐药后重新穿刺来判断下一步用药,如果出现如:MET扩增、HER2扩展、T790M、转为小细胞肺癌等情况,都有相对应的药物或者临床可以参与。

药数据惊爆全场!

这次世界肺癌大会公布出来的新药数据:

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另外,还有能够抑制多靶点NTRK/ROS1/ALK靶向药TPX-0005, 也发现了对EGFR突变患者的耐药机制AXL、CDCP1和MET在体外的抑制作用。是不是说,TPX-0005也可以抑制耐药?让我们拭目以待吧!

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